Przy diecie ubogiej w ryby organizm ma bardzo ograniczone możliwości zapewnienia komórkom nerwowym w mózgu odpowiednich ilości długołańcuchowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak omega-3 EPA i DHA. Deficytom sprzyja nadmiar kwasów omega-6 w naszym pożywieniu, a także nieprawidłowości enzymatyczne, prowadzące do nadmiernej utraty DHA z błon komórkowych.
W naszym pożywieniu występują macierzyste kwasy tłuszczowe (prekursory) – dla linii omega-3 jest to kwas α-linolenowy, który występuje np. w oleju lnianym, rzepakowym, sojowym, w siemieniu lnianym, czy w niektórych warzywach. Organizm może je przekształcać w dłuższe, wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Jest to jednak proces mało wydajny; ze 100 miligramów prekursora omega-3 może powstać co najwyżej 2-3 mg DHA.
Jeżeli w diecie przeważają prekursory omega-6, rywalizują one o dostęp do układów enzymatycznych, wspólnych dla linii omega-6 i omega-3. W naszym kręgu kulturowym spożywa się nawet 20 razy więcej omega-6 niż omega-3, podczas kiedy ten stosunek nie powinien przekraczać 5:1. Nadmiar kwasów tłuszczowych omega-6 „okupuje” enzymy, potrzebne do przekształcania prekursora omega-3 w aktywne biologicznie EPA i DHA.
Ponadto u niektórych osób do deficytów kwasów tłuszczowych omega-3 prowadzi codzienna utrata DHA wskutek nadmiernej aktywności enzymów. Pod wpływem fosfolipazy cząsteczki DHA są usuwane z fosfolipidów błon komórkowych. Ten defekt enzymatyczny został opisany np. przy problemach z obszaru dysleksji lub przy zaburzeniach autystycznych. W takiej sytuacji nawet spożywanie posiłków bogatych w DHA nie zniweluje niedoborów.
Warto wiedzieć, że EPA hamuje nadmierną aktywność fosfolipazy. Dlatego w celu niwelowania niedoborów niezbędnych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych polecane jest jednoczesne wyrównywanie poziomu nie tylko omega-3 DHA, ale także EPA, oraz omega-6 GLA.
